22. 1. 2021: Ензімы можуть забранити пошкоджіню цїв і творчости тромбоз при COVID-19

Enzýmy katalyzujú vo vašom tele mnohé biologické reakcie. Regulujú rýchlosť týchto chemických reakcií, urýchľujúc ich tak, aby sa mohli diať také nevyhnutné činnosti, ako sú trávenie, kontrakcie svalov a ďalšie aspekty bunkového metabolizmu.

Enzýmy sa tiež objavujú ako kľúčoví hráči pri ochorení COVID-19. Štúdie totiž naznačujú, že poškodenie endotelu, čo sú bunky pokrývajúce krvné cievy, prispieva k vzniku krvných zrazenín, alebo tiež trombózy, v krvných cievach pacientov s vážnym priebehom ochorenia COVID-19
 

U kriticky chorých prípadov ochorenia COVID-19 bolo zistené poškodenie endotelu

Lekári z Lekárskej fakulty Yalovej univerzity všimli u pacientov s ochorením COVID-19 v pokročilom štádiu tohto ochorenia sčerneté prsty na rukách a nohách. Ide o príznaky toho, čo sa javilo byť mikrovaskulárnou trombózou, teda maličkými krvnými zrazeninami v krvných cievach.

Následne začali svojim pacientom robiť testy zrážanlivosti. Boli zistené výrazne zvýšené hladiny Von Willebrandovho faktora (VWF), zrážavej bielkoviny, vylučovanej endotelovými bunkami.

Hematológovi Alfredovi Leeovi to naznačilo, že endotelové bunky možno vylučujú veľké množstvá VWF, vedúce k zrazeninám. Toto podnietilo tím k skúmaniu ďalších dodatočných markerov aktivácie endotelových buniek a krvných doštičiek u kriticky, aj nie kriticky chorých pacientov s ochorením COVID-19.

Štúdia, ktorá sa uskutočnila v apríli 2020, zahŕňala 68 hospitalizovaných pacientov s ochorením COVID-19 a 13 kontrolných, asymptomatických.

U pacientov s ochorením COVID-19, prijatých na Jednotku intenzívnej starostlivosti (JIS), bol v porovnaní s pacientmi s COVID-19, neprijatými na JIS, výrazne zvýšený antigén VWF, ako aj rozpustný doštičkový selektín (sP-selektín). Ten sa niekedy využíva ako biomarker pre infekciu a mortalitu.

Priemerný VWF bol konkrétne u pacientov hospitalizovaných na JIS 565% a a 278% u pacientov na JIS nehospitalizovaných, kým rozpustný P-selektín bol 15.9 ng/ml, resp. 11,2 ng/ml.

„Naše zistenia ukazujú, že pri ochorení COVID-19 je prítomná endotelopatia a pravdepodobne súvisí s kritickým ochorením a smrťou. Včasná identifikácia endotelopatie a stratégie na zmiernenie jej progresu by mohli zlepšiť výsledky u ochorenia COVID-19,“ usúdili výskumníci.

Súvis s inzulínovou rezistenciou

Zrejme nie náhodou sa endotelová dysfunkcia dáva do súvisu aj s inzulínovou rezistenciou a hrá rolu pri vaskulárnych komplikáciách cukrovky a má prsty aj v obezite a vysokom krvnom tlaku, stavoch zvyšujúcich riziko ťažkého priebehu ochorenia COVID-19.

Riziko vážneho priebehu ochorenia COVID-19 môže zvyšovať už aj mierna obezita – pacienti s ochorením COVID-19 mali v porovnaní s neobéznymi pacientmi až 2,5-krát vyššie riziko respiračného zlyhania a 5-krát vyššie riziko hospitalizácie na JIS.

Pacienti s BMI 35 a vyšším mali dokonca až 12-krát vyššiu pravdepodobnosť úmrtia na COVID-19.

Ďalšia štúdia, zameraná na vplyv koexistujúcich zdravotných stavov, ako sú vysoký krvný tlak, choroba srdca a cukrovka, na výsledky ochorenia COVID-19 zistila, že sa spájajú s „horšími klinickými výsledkami“, akými sú prijatie na jednotku intenzívnej starostlivosti, potreba invazívnej pľúcnej ventilácie alebo smrť.

Je možné, že rolu v zhoršení výsledkov ochorenia COVID-19 hrá vo všetkých týchto stavoch poškodenie endotelu, no nie je jasné, čo je prvé – či poškodenie endotelu alebo COVID-19.

„Hlavným terčom“ vírusu SARS-CoV-2 sú bunky endotelu

Kardiológ Thomas Lüscher z londýnskej Imperial College pre časopis The Scientistpovedal, že endotel je hlavným terčom SARS-CoV-2, vírusu spôsobujúceho ochorenie COVID-19.

Pri zdravých stavoch dokážu krvinky prechádzať cez endotel vystieľajúci krvné cievy, no po vystavení vírusovým infekciám a ďalším zápalovým činiteľom začína byť endotel lepkavý a uvoľňuje VWF.

Konečným výsledkom je kaskáda zrazenín a zápalu, oboje typické pre ťažký priebeh ochorenia COVID-19.

Podľa jednej prípadovej štúdie, publikovanej 8. apríla 2020 je „charakteristickým znakom ťažkého priebehu COVID-19 koagulopatia, kedy 71,4% pacientov, ktorí zomierajú na COVID-19, spĺňa… kritériá diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC), zatiaľ čo z pacientov, ktorí ho prežili, spĺňa tieto kritériá len 0,6%.“

V článku pre časopis European Health Journal Lüscher tvrdí: „Ochorenie COVID-19, najmä v neskorších komplikovaných stavoch, predstavuje endotelové ochorenie.“

To by mohlo vysvetľovať, prečo môžu byť postihnuté viaceré orgánové systémy, ako sú pľúca, srdce, mozog, obličky a vaskulatúra.

Ďalšia štúdia kanadských výskumníkov, publikovaná v septembri 2020 v Critical Care Explorations, tiež zistila u pacientov s ochorením COVID-19 zvýšené hladiny VWF a rozpustného P-selektínu, spolu vyššími produktmi odbúravania glykokalyxu, známkou poškodenia glykokalyxu, ktorý obaľuje endotel.

Toto môže byť aj príznakom sepsy. Celkovo výskum naznačuje, že pri ochorení COVID-19 môžu byť užitočné terapie zacielené na endotel, a práve tu do toho vstupujú enzýmy.

Enzýmy používané na liečbu ochorenia COVID-19

Keďže sa stáva jasnejšou rola koagulopatie pri ťažkom priebehu ochorenia COVID-19, výskumníci experimentovali pri liečbe ochorenia s enzýmami.

V 1. fáze klinického testu bola použitá fibrinolytická terapia, využívajúca na rozpúšťanie krvných zrazenín lieky alebo enzýmy. Tá ukázala, že liečba znížila mortalitu a viedla k zlepšeniu okysličovania.

Ďalej výskumníci v časopise Journal of Thrombosis and Haemostasis napísali:

„Tak u zvierat, ako aj u ľudí existuje dôkaz, že fibrinolytická terapia pri akútnom poškodení pľúc a syndróme akútnej respiračnej tiesne (ARDS) zlepšuje prežitie, čo tiež poukazuje na ukladanie fibrínu v pľúcnej mikrovaskulatúre ako spolupôsobiacej príčine ARDS.

Pozorovanie tohto by sa dalo očakávať u pacientov s ARDS a sprievodnými diagnózami DIC na ich laboratórnych hodnotách, aké sú napríklad pozorované u viac než 70% tých, ktorí zomierajú na ochorenie COVID-19.“

Výskumníci uviedli tri prípadové štúdie s respiračným zlyhaním pri ťažkom priebehu ochorenia COVID-19, ktoré boli liečené aktivátorom tkanivového plazminogénu (TPA), enzýmom serínproteáza, nachádzajúcim sa v endotelových bunkách, podieľajúcich sa na fibrinolýze, teda rozpúšťaní krvných zrazenín.

Všetkým trom pacientom liečba prospela, pričom sa parciálny tlak pomerov kyslíka k FiO2 (P/F), meradla funkcie pľúc, zlepšil z 38 na 100%.

Hoci by bolo treba uviesť, že niekoľkí autori žiadajú o udelenie patentov tak na koagulačnú/fibrinolýzovú diagnostku, ako aj na terapautiká, výsledky naznačujú, že také liečby si u určitých pacientov s ochorením COVID-19 zaslúžia ďalšie posudzovanie.

Vyhodnotenie orgánových tkanív ľudí, ktorí zomreli na ochorenie COVID-19, tiež odhalilo rozsiahle poškodenie pľúc, vrátane tvorby zrazenín a dlhodobého pretrvávania vírusových buniek v pneumocytoch a endotelových bunkách.

Zistenia naznačujú, že vírusom nakazené bunky sa môžu v pľúcach udržať po dlhú dobu, prispievajúc tak k zjazveniu tkaniva.

V rozhovore pre agentúru Reuters opísal spoluautor štúdie a profesor na londýnskej King´s College Mauro Giacca „skutočne rozsiahlu deštrukciu stavby pľúc“.

Zdravé tkanivo pritom „takmer úplne nahradilo to zjazvené“, čo by mohlo byť zodpovedné za prípady „dlhého covidu“, pri ktorom symptómy pretrvávajú celé mesiace.

 „Dalo by sa veľmi dobre počítať s tým, že jedným z dôvodov existencie dlhotrvajúceho covidu je to, že dochádza k rozsiahlej deštrukcii pľúc (pľúcneho tkaniva),“ povedal pre Reuters. „Aj keď sa niekto z covidu vylieči, ním spôsobené poškodenie môže byť masívne.“

Ďalšou oblasťou, kde môžu byť užitočné enzýmy, najmä tie proteolytické, je rozpúšťanie zjazvených tkanív.

Najlepšie 3 enzýmy pôsobiace ako prirodzené antikoagulanty

Medzi holistické  profylaktické alternatívy, ktoré by mohli byť užitočné proti krvným zrazeninám, patria proteolytické enzýmy, ako sú:

  • Lumbrokináza
  • Serrapeptáza
  • Nattokináza

Všetky pôsobia ako prirodzené antikoagulanty, rozkladajúce fibrín, ktorý vytvára krvné zrazeniny.

Fibrín je zrážanlivá látka brániaca prúdeniu krvi, ktorá sa nachádza tak vo vašom krvnom riečisku, ako aj v spojivovom tkanive, akým sú vaše svaly. Hromadenie fibrínu tiež nesie zodpovednosť za zjazvené tkanivo.

Je dôležité pochopiť, že pri užívaní týchto enzýmov na fibrinolytickú terapiu sa tieto musia užívať na prázdny žalúdok aspoň hodinu pred alebo dve hodiny po jedle. Inak vyjdú tieto enzýmy pri trávení vášho jedla nazmar a nebudú schopné slúžiť svojmu fibrinolytickému účelu.

Ako bolo uvedené vo vedeckom časopise Scientific Reports, k niektorým z hlavných mechanizmov, ktorými proteolytické enzýmy uplatňujú svoj antikoagulačný účinok, patria defibrinogenácia, potláčanie zhlukovania krvných doštičiek, resp. interferencia s komponentmi krvnej koagulačnej kaskády.

Tu je bližší pohľad na tieto dôležité enzýmy, z ktorých všetky sú dostupné vo forme výživových doplnkov, alebo, v prípade nattokinázy, prostredníctvom japonského jedla natto.

1. Lumbrokináza

Tento enzým je asi 300-krát silnejší než serrapeptáza a takmer 30-krát silnejší než nattokináza, čo je dôvod, prečo ju veľmi uprednostňujem a odporúčam, ak užívate nejaký fibrinolytický enzým.

Lumbrokináza, extrahovaná z dážďoviek, je veľmi účinný antitrombotický prostriedok, znižujúcu viskozitu krvi a hromadenie krvných doštičiek, pričom tiež rozkladá fibrín, ktorý je hlavným faktorom tvorby zrazenín.

2. Serrapeptáza

Známa tiež ako serratiopeptidáza, sa vytvára v črevách novorodených hodvábnikov Bombyx mori, umožňujúc im rozpustiť a opustiť svoje zámotky.

Výskum ukázal, že dokáže pomáhať pacientom s chronickým ochorením dýchacích ciest, znižovať viskozitu hlienu a zmierňovať kašeľ. Serrapeptáza tiež rozkladá fibrín a pomáha rozpúšťať mŕtve či poškodené tkanivo bez poškodenia toho zdravého.

3. Nattokináza

Je vytváraná baktériami Bacillus subtilis pri fermentácii sójových bôbov na výrobu pokrmu Natto. Nattokináza je silne trombolytická, porovnateľná s aspirínom, no bez vážnych vedľajších účinkov.

Bolo dokázané, že rozkladá krvné zrazeniny a znižuje riziko vážnych zrazenín, a to rozpúšťaním nadbytočného fibrínu vo vašich krvných cievach, zlepšujúc tak obeh krvi a znižujúc jej viskozitu.

Zaujímavé je, že v jednej štúdii in vitrobolo zistená identická aktivita ekvivalentných množstiev nattokinázy a TPA – ak si spomínate, TPA je ten enzým, ktorý viedol k zlepšeniu v troch prípadových štúdiách s ochorením COVID-19.

Zdroj: Mercola.com, spracoval: Badatel.net

Script logo